所有神经递质都参与情感认知活动，认知活动，不是单一的，但是不同的神经递质影响人的认知情绪活动的敏感度不一样，血清素（五羟色胺）对认知活动的影响做复杂，最敏感，引起精神障碍最多。

一、血清素对精神认识活动影响最大，最敏感，最复杂。

血清素在大脑分布最广泛，所有的脑区都有。而多巴胺只在几个区域内有。（多巴胺在大脑中主要投射在额叶和基底神经节【纹状体】中）。

二、如何看待人的五羟色胺受体的高低、和敏感性？

五羟色胺在突触间隙中的浓度过高造成的焦虑，表现为：过于紧张，犹豫不决，害怕批评，总觉得不如人，甚至到病态，唉声叹气，脾气暴躁（海马区的五羟色胺2型受体问题）心神不经，没有主见，太自我。

五羟色胺受体在突触间隙中的浓度过低形成的焦虑造成的问题是：死犟，钻牛角尖。一根筋，强迫（扣带回的功能亢进，而其他区域又功能不足）

如果用脑电地型同步地图看，大脑左右基底神经结的功能不平衡，不同步，五羟色胺不正常。（正常的平衡是五羟色胺受体的有效结合率高。）

几种异常模式:一个人身上可能不同脑区功能高和低两种状况同是存在。

(一) 受体数量不足——天生忧郁 ；

(二) 受体结合率太低（用选择性五羟色胺再摄取抑制剂药物调整）

(三) 受体结合率太高，受体太敏感（降低受体敏感性的药物调整）

(四) 五羟色胺投射线路纤维坏死；

(五) 五羟色胺神经元坏死，包括制造五羟色胺的神经元坏死；投射性的五羟色胺神经元坏死。（多巴胺神经元坏死就是帕金森综合症）

(六) 五羟色胺合成能力降低（通过光照，运动，食材以及维生素B6 B12 叶酸、钙，酶这些调整有好处）

(七) 脑不能正常分泌五羟色胺分解酶；

(八) 五羟色胺与伽马氨基丁酸，多巴胺的关系不合理。伽马氨基丁酸和五羟色胺既有代偿作用，但是前者只有抑制作用，后者却既可能抑制，也可能焦虑。

以上八种类型归纳出两种表现：五羟色胺功能亢进和功能不足。五羟色胺低容易造成情感性精神病。

三、五羟色胺的遗传可能的问题

（一）   五羟色胺受体数量不足；

（二）   五羟色胺受体结合率低；

（三）   五羟色胺神经元数量低，生物稳定性差。

（四）   五羟色胺投射纤维发达程度不够（纤维不好，流动性差）

四、五羟色胺功能

（一）五羟色胺功能过强——广泛性焦虑。但是没有完美倾向；没有睡眠障碍；不会产生极端行为；自我意识较弱；不易抑郁。

（二）五羟色胺功能地下——广泛性焦虑+特定性焦虑。有苛求完美倾向；有睡眠障碍；常常产生极端行为；自我意识强；容易精神分裂；容易抑郁。

五、自我意识和灵性

自我意识是灵性的标杆：五羟色胺功能强的人，能够为别人着想 ；五羟色胺功能不足的人，自我意识特别强。

六、强迫症大脑功能显像可能出现的病灶区 （强迫症最靠近精神分裂。自我边界太清，没有任何弹性，是精神分裂的条件，容易感受伤害，久久不能放下）

扣带回五羟色胺功能亢进；双侧基底神经结功能不平衡，一般右边亢进 ，左边不足；左前额叶功能低下。

七、成瘾行为多半跟五羟色胺有关

厚颜无耻的，多半是五羟色胺缺损；偏执的，五羟色胺偏低。

八、用药

对部分亢进的，有些用吉哌隆，对有些患者确实有效（针对海马的五羟色胺受体），另一派比较反对，认为最有效的，还是改善五羟色胺的功能。认为扣带前回是五羟色胺 最主要的投射区，王老师更倾向于后者。

丁螺环酮属于抗焦虑药物，都是调低五羟色胺功能的（丁螺环酮作用于海马的五羟色胺受体，以及多巴胺受体，使五羟色胺受体功能下调产生抗焦虑作用，也能阻止突出前膜多巴胺受体，降低体内五羟色胺受体的敏感性）；丁螺环酮、吉哌隆（丁螺环酮的活性代谢物，连续使用可以使2型五羟色胺受体功能下调）有下调受体功能作用，但是没有催眠作用。可以治疗广泛性焦虑。

选择性五羟色胺再摄取抑制剂增加五羟色胺怎么理解？不是数量上的关系，是个能量关系。降低的是五羟色胺特定受体（如2型受体）功能。例如，强迫症五羟色胺低，却要吃丁螺环酮为什么？ 原因是五羟色胺2型受体敏感性太高，太敏感，在五羟色胺的释放和接受关系上不平衡。过分敏感破坏了释放与接受之间的平衡。前膜供应不上，让五羟色胺在突出间隙间流动性太大。丁螺环酮能够降低五羟色胺2型受体的流动性，让受体功能调低，调低受体的敏感性，使流动性变正常。五羟色胺在不同脑区活动特征不同，分布不同，受体生化特征不同，承担的精神行为表现也不一样。